Valvulopatías

Etiquetas: , , , , , , · Publicado por en

Valvula tricúspide

Mantiene el flujo sanguíneo en una sola dirección, de aurícula derecha (AD) a ventrículo derecho (VD)



Estenosis tricuspídea

  • Es la condición creada en la que el flujo de llenado del ventrículo derecho encuentra algún obstáculo a nivel de la válvula tricúspide.
  • Siempre hay compromiso de la estructura anatómica
  • La estenosis tricuspidea es poco frecuente
  • La causa más común de estenosis tricuspídea (ET) es la afectación reumática. La afectación aislada de la válvula tricúspide es rara y suele presentarse asociada a afectación de la válvula mitral y aórtica.

Fisiopatología

  • ET consecuencia: la aparición de un gradiente diastólico entre la AD y el VD. Este gradiente aumenta durante la inspiración, al producirse un "vacío" torácico que incrementa el aflujo de sangre hacia las cavidades derechas, y se reduce cuando el flujo disminuye durante la espiración. 
  • El aumento de presión en AD produce su dilatación crónica y se transmite al circuito venoso sistémico. 
  • Un gradiente de sólo 2 mmHg puede producir signos clínicos de ET 
  • Gradiente de 5 mmHg: eleva las presiones venosas sistémicas lleva a congestión venosa sistémica con distensión de venas yugulares, ascitis y edemas. 
  • Volumen sistólico del VD está disminuido en reposo y es incapaz de incrementarse durante el esfuerzo; además no hay congestión pulmonar y por ello, los pacientes no tienen ortopnea ni disnea paroxística nocturna. Incluso cuando la estenosis mitral (EM) asociada es importante, la enfermedad tricuspídea al limitar el flujo pulmonar, reduce el impacto de la obstrucción al flujo de entrada en el ventrículo izquierdo.

Manifestaciones clínicas

  • Síntomas correspondientes al bajo gasto cardíaco: astenia, fatigabilidad, disminución de la capacidad de esfuerzo. La sensación de malestar en el cuello que refieren muchos enfermos está en relación con las contracciones auriculares vigorosas.
  • Síntomas debidos al aumento de la presión venosa sistémica:dolores en hipocondrio derecho por distensión de la cápsula hepática, síntomas digestivos como sensación de tensión abdominal, anorexia, náuseas, meteorismo y la aparición de sensación de pesadez en las piernas.
  • A pesar de la coexistencia de EM, la sintomatología de esta lesión como la disnea, episodios de disnea paroxística nocturna, edema pulmonar agudo, están generalmente atenuados 
Exploración física
  • ET severa:  la fascie tricuspídea (color amarillento pajizo), debido por un lado a la ictericia secundaria a la disfunción hepática, y por otro a la cianosis, que depende en parte de la estasis sanguínea que aumenta la extracción de oxígeno por los tejidos.
  • Pulso venoso: presencia de una onda "a" gigante (la onda "a" representa la sístole auricular), y la ralentización del descenso "y" (el seno "y" representa la caída de la presión auricular asociada a la apertura valvular tricuspídea).
  • En ocasiones se palpa pulsación presistólica hepática: corresponde con la onda "a" del pulso venoso.
  • Por el aumento de presión venosa sistémica: SIGNOS DE FALLA CARDIACA DERECHA (signos congestivos como son la distensión de las venas del cuello, hepatomegalia, ascitis y edemas)
Foco tricúspideo:
  • primer ruido cardíaco está reforzado, y puede apreciarse un chasquido de apertura tricuspídea
  • retumbo de llenado mesodiastólico, con acentuación del componente presistólico.
  • soplo mesodiastólico es de un tono algo mayor que el correspondiente a EM 






Signo de Rivero-Carballo: La semiología acústica aumenta con la inspiración, al igual que en decúbito lateral derecho, elevar las extremidades inferiores, el adoptar rápidamente la posición de cuclillas y con el ejercicio isotónico e isométrico. 


Insuficiencia tricuspídea

  • La insuficiencia tricuspídea (IT) se define como el paso retrógrado de sangre desde VD a AD durante la sístole.
  • Puede haber insuficiencia tricuspidea de grado leve en la mayoria de gente adulta normal
  • La causa más frecuente de IT es la funcional.

Fisiopatología

  • Regurgitación sistólica hacia la AD à dilatación progresiva de esta cámara y un aumento en la presión media de la misma.
  • El VD recibirá en cada sístole el flujo habitual más el previamente regurgitado, con la lógica sobrecarga de volumen y dilatación.
  • Esta situación puede mantenerse mucho tiempo hasta que la dilatación de estas cámaras resulta ser un mecanismo compensador insuficiente y se produce el fracaso del VD, aumentando la presión en AD y en el territorio venoso, y disminuyendo el volumen minuto del VD.

Manifestaciones clínicas

  • En casos más severos, cuando existe hipertensión pulmonar, cae el gasto cardíaco y se intensifican los signos de insuficiencia cardíaca derecha.
  • Los síntomas que aparecen en la IT se deben a disminución del gasto cardíaco, con aumento de la astenia, fatigabilidad
  • Síntomas y signos de congestión sistémica, con hepatomegalia (que suele ser dolorosa), ascitis y edemas de extremidades inferiores.
  • En ocasiones los pacientes refieren molestas pulsaciones en el cuello, sobre todo en el esfuerzo o en el decúbito (debidas a la pulsación sistólica de las venas yugulares)

Exploración física

  • IT importante, en la inspección se puede observar pérdida de peso, ictericia y cianosis.
  • Se pueden observar unas venas yugulares distendidas con una apreciación del pulso anómalo, debido a la presencia de una onda sistólica llamativa a menudo acompañada de thrill.
  • Pulso venoso yugular: onda "v" prominente y un colapso "y" profundo, que se magnifican en inspiración.
  • La fibrilación auricular acompaña a menudo a la IT, sobre todo si ésta es importante, ocultando las ondas y senos usuales.
  • Regurgitación es severa:  expansión sistólica hepática, que no debe confundirse con el latido de la aorta abdominal.
  •  El hígado doloroso y aumentado de tamaño son comunes al inicio, pero en la IT crónica, con cirrosis congestiva, el hígado puede ser duro e indoloro. Son frecuentes la ascitis y los edemas. 
  • Casos extremos:  seudoexoftalmos , pulsatilidad de venas varicosas , y danza en el cuello producida por una gran onda "v", que no debe confundirse con la danza carotídea de la insuficiencia aórtica.
  • Soplo regurgitante de aumento inspiratorio en la parte baja de la región paraesternal izquierda: Tono alto, holosistólico, muy parecido y a veces indistinguible acústicamente del soplo de insuficiencia mitral .el soplo de IT aumenta con la inspiración (signo de Rivero-Carballo);  también aumenta con el ejercicio, inhalación de nitrito de amilo, tras diástoles prolongadas y se reduce con la bipedestación y en la fase de tensión de la maniobra de Valsalva



Válvula mitral

La válvula mitral separa la AI del VI del corazón. El área de la VM normal es de 4 a 6 cm2


Estenosis mitral

Se da cuando disminuye el área de la VM.

  • 25% de pacientes reumaticos tienen estenosis mitral EM pura.
  • 40% tienen doble lesion.
  • 66% de EM reumatica son mujeres

Causas

  • Fiebre reumática (90%)
  • Defectos congénitos (raro)
  • Carcinoide maligno
  • LES
  • Artritis reumatoidea
  • Mixoma puede simular estenosis valvular al obstruir VM.
  • Tratamiento con metisergida

Fisiopatología:

  • ↑ Presión en AI à transmisión retrógrada à↑ presión en venas pulmonares à ↑ presión en capilares pulmonares à Imbalance entre presión hidrostática y presión oncótica à líquido ingresa a los alveolos à congestión pulmonar, rigidez, ↑frecuencia respiratoria.
  • ↑ Gradiente AI/VI
  • Alteración intercambio gaseoso à hipercapnia (↑CO2 en sangre), hipoxemia à lo que explica la disnea
  • Vasoconstricción arteriolar pulmonar à para que menos sangre pase a los capilares pulmonares à arterioloesclerosis

Cuadro clínico

  • Disnea
  • Tos
  • Ortopnea
  • Hemoptisis (por rotura de las venas bronquiales dilatadas por aumento de presion de la AI.)
  • Dolor torácico
  • Tromboembolia
  • Endocarditis
  • Disfonia (por compresion del nervio laringeo recurrente, signo de Ortner)
  • ICC derecha (IY, edema, hepatomegalia)

Exploración física

  • Facies mitral: manchas rosadas en mejillas
  • Pulso venoso yugular onda a prominente
  • Frémito diastolico palpable
  • Impulso VD
  • 2° ruido palpable foco pulmonar
  • Ritmo de DUROZIEZ: Soplo en arteria femoral
  • 1° ruido intenso
  • Sistole limpia (si no hay insuficiencia)


  • Chasquido de apertura mitral (a más cercano del 2° ruido más severa la EM)
  • Soplo diastólico (retumbante) de baja frecuencia,
  • Refuerzo presistólico (por contraccion auricular, se pierde en FA)
  • Mejor en decubito lateral izquierdo
  • si hay HTP,  2° ruido pulmonar intenso y soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea
  • El soplo diastolico y el chasquido de apertura aumentan en la espiración y se reducen en la inspiración.

Electrocardiografía

  • Crecimiento de auricula izquierda
  • Si hay HTP: crecimiento de cavidades derechas.
  • Fibrilacion auricular

RX - TC:


Complicaciones

  • ARRITMIAS: fibrilación auricular, flutter auricular
  • Tromboembolia
  • Hipertensión pulmonar
  • Endocarditis bacteriana
  • Edema agudo de pulmón

Diagnóstico diferencial

  • Mixoma auricular izquierdo
  • Otros tumores auriculares
  • Trombo en auricula izquierda
  • Endocarditis bacteriana
  • Enfermedad pulmonar veno-oclusiva
  • Corazón triatriatum
  • Anillo supravalvular mitral
  • Comunicación interauricular 


Insuficiencia mitral (Regurgitación)

Cuando por cualquier causa las valvas de la mitral no coaptan al cerrarse dejan un orificio a través del cual la sangre se regresa en sístole del VI a la AI.

Causas

  • Reumática (cicatrización y retracción)
  • No reumática : >90%
    • Endocarditis infecciosa (directa)
    • Por dilatación del ventrículo izquierdo
      • cardiopatía hipertensiva
      • cardiomiopatía dilatada: mala alineación del músculo papilar, dilatación anillo.
    • Infarto del miocardio
      • Disfunción músculo papilar
      • Necrosis y ruptura del músculo papilar
    • Prolapso mitral (degeneración mixomatosa)
    • Calcificación del anillo mitral y válvulas (senilidad)
    • Congénita
    • Dilatación de AI

Fisiopatología

Lo fundamental  en esta valvulopatía es que regurgita una fracción del  volumen de expulsión del ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda, lo que conduce a:
  • Incremento de la presión auricular
  • Reducción del gasto cardiaco

    • más sangre se va de VI a AI à dilatación de AI 

    • menos sangre va del VI a la aorta à disminuye volumen sistólico
   à Sobrecarga de volumen de aurícula y de VI (retorno venas pulmonares + regurgitación mitral)
  • Aumento de la precarga (vol diast final) del ventrículo izquierdo.

a) Inicialmente la distensibilidad de AI es baja  y la presión de aurícula izquierda aumenta (forma aguda).
b) Posteriormente:  la  distensibilidad y  el volumen de  la aurícula izquierda  se adaptan al volumen de regurgitación (forma crónica)
c) La hipertrofía ventricular  excéntrica restaura el volumen de expulsión del ventrículo izquierdo.
d) Después de un período largo de compensación se produce disfunción ventricular izquierda y reducción de la fracción de eyección ventricular izquierda.

RM AGUDA:
  • ↑Presion AI
  • ↑PCWP
  • Edema agudo pulmonar
  • Falla VI
  • ICC aguda
RM CRONICA:
  • Dilatacion AI
  • HTP
  • Dilatacion VI
  • ↓FEVI
  • ICC cronica

Tipos de Insuficiencia mitral


Prolapso de la válvula mitral

  • Sindrome de PVM, Sd de Barlow
  • Prolapso de una o ambas valvas hacia la aurícula en sistole
  • Frecuente en enfermedad del tejido conectivo (Marfan) o de manera aislada
  • A la auscultación hay chasquido sistólico intermedio y soplos sistólicos tardíos

Manifestaciones clínicas

  • SX: disnea esfuerzo que progresa
  • DPN y ortopnea
  • Fatiga y edemas
  • Puede haber palpitaciones por FA
  • PVM: dolor toracico atipico, taquicardia, hipotension ortostatica, ataques de panico

  • RM cronica:Taquicardia o FARVA 
  • Pulso baja amplitud 
  • ICC: Taquipnea, rales, derrame pleural, edemas, IY(+) 
  • IVI desplazado fuera LMC izq 
  • S1 y S2 Normales 
  • En caso HTP P2 aumentado 
  • S3 (+) por ↑ volumen VI

Dependerá del tiempo de instalación y de la causa que la este provocando:

IM aguda
  • Se produce en forma súbita
  • Genera altas presiones de fin de diástole de VI
  • Se genera altas presiones en AI que es pequeña
  • Este aumento de presión se transmite al capilar pulmonar, pudiendo dar Edema Pulmonar.
  • Esto a su vez, produce vasocontriccion arteriolar pulmonar, aumentando la presión de Art Pulmonar, lo que puede repercutir en las cavidades derechas
  • Produce onda a normal (contracción auricular) y onda v  grande (contracción ventricular)
IM crónica
  • Evolución lenta
  • La IM crónica se manifiesta por síntomas y signos de bajo débito cardiaco
  • El débito cardiaco dependerá del grado de regurgitación
  • El flujo tiende a irse hacia la auricula (menor presión que en la Aorta) dilatandose la aurícula izquierda a tamaños gigantes para “amortiguar” los cambios de presión
  • Onda v chica en el pulso venoso
  • No genera aumentos de presión en capilar pulmonar ni en Arteria Pulmonar, con frecuencia se asocia a fibrilación auricular y a trombos en AI, con riesgo de embolias.

Diagnóstico

  • EKG: HVI, crecimiento AI, crecimiento VD, evidencia IMA o isquemia
  • RX TX: crecimiento VI, AI, congestion pulmonar, derrame pleural
  • Ecocardiograma:Evalua anatomia del ap.v.mitral
    • Enf reumatica: engrosamiento valvas
    • PVM: valvas voluminosas elongadas
    • ECC: alteraciones motilidad segmentaria
    • Ruptura cuerda tendinea
    • Calcificacion anillo mitral

Dx diferencial

  • Regurgitacion tricuspidea
  • Estenosis aortica (se irradia a cuello)
  • CIV (c/fremito)
  • CMP hipertrofica obstructiva

Válvulas sigmoideas o semilunares

Insuficiencia aórtica

Regurgitación de sangre de aorta a VI por cierre incompleto de las válvulas sigmoideas

Etiología

  • Reumática
  • No reumática :
    • Endocarditis
    • Sindrome de Marfan
    • Aneurisma disecante
    • Aorta bicúspide
    • Artritis reumatoidea
    • Lués 
Fisiopatología
  • Depende de la magnitud del reflujo
  • Diámetro del orificio regurgitante (0.3 cm2 = reflujo de 60 – 80 % del volumen expulsión)
  • Duración de la diástole
    • bradicardia : favorable
    • el 40 – 60 % de regurgitación en fase llene rápido
  • Gradiente de presión entre aorta y VI
    • Volumen de regurgitación es proporcional a la gradiente aorto-ventricular en diástole
  • Presión diastólica aórtica (resistencia periférica)
  • PDFVI = < relajación activa y distensibilidad del ventrículo izquierdo.
  • Función ventricular izquierda:
    • Gran dilatación ventricular (crónicos)
    • La PDFVI se eleva tardíamente (Ley de Starling)
    • Insuficiencia Ao aguda :
    • Poca dilatación del VI
    • Gran elevación de la PDFVI
    • Síntomas precoces de insuficiencia VI
    • Cierre precoz de válvula mitral en protodiástole
  • Valvulopatías asociadas minimizan IAo (Est.mitral)

Signos

  • Impulso ventricular izquierdo palpable prominente.
  • Thrill o fremito diastolico.
  • Presion arterial con diferencial amplia
  • Pulso de corrigan.
  • Danza arterial.
  • Soplo Austin Flint.
  • Soplo diastólico mitral funcional en el IA.
  • Signo de MUSET: cabeceo con cada latido cardiaco.
  • Signo de MULLER: pulsacion sistolica de la uvula.
  • Signo de HILL: presion arterial poplitea mayor de 60 mmhg. que la de la arteria braquial.
  • Pulso de QUINCKE: pulsacion capilar del lecho ungueal.
  • Signo de Duroziez : soplo crescendo decrescendo femoral cuando se comprime dicha arteria.


Estenosis aórtica

Trastorno caracterizado por la dificultad en la salida del flujo sanguineo desde el ventrículo izquierdo a la aorta.
Puede ser por el estrechamiento de la válvula aórtica que impide el flujo sanguíneo (causa mas frecuente).Esto puede reducir la cantidad de sangre que va hacia el cuerpo.

Causas

  • Reumática: Afección valvular (40-60 años)
  • No reumática
    • Congénita
      • Valvular
        • unicúspide
        • bicúspide: la más frecuente
      • Subvalvular 
        • Discreta (tipo membranoso): Se caracteriza por la presencia de un diafragma o cresta de tejido fibroso o fibromuscular endocárdico delgado, que rodea total o parcialmente el tracto de salida del ventrículo izquierdo a lo largo de la pared anteroseptal y que envuelve a menudo la valva antero-medial de la mitral y el cual se localiza desde pocos milímetros hasta 2 a 3 cm por debajo del plano valvular aórtico.
        • Collar fibromuscular: compromete el miocardio del septum interventricular, siendo la forma más común, la observada en la miocardiopatía hipertrófica
        • Tunel fibromuscular: El tracto de salida del ventrículo izquierdo completo es estrechado por una banda endocárdica fibrosa o fibromuscular, irregular y gruesa que puede involucrar la válvula aórtica y a su vez producir regurgitación mitral al interferir en el movimiento de la valva anteromedial
      • Supravalvular (Sd. Williams)
    • Estenosis subaórtica hipertrófica: Forma parte de una cardiomiopatía hipertrófica obstructiva con marcada hipertrofia del septum interventricular (SAM)
    • Estenosis aórtica del anciano, degenerativa o senil (>70 años): Acompañada de calcificación del anillo valvular aórtico y de esclerosis miocárdica. 

Fisiopatología

La lesión histológica inicial se caracteriza por acumulación subendotelial de lipoproteina de baja densidad (LDL) oxidada, producción de angiotensina II e inflamación con linfocitos T y macrófagos. La progresión de la enfermedad comprende varios mecanismos, que incluye producción local de proteinas, tales como osteopontina, osteocalcina y proteina morfogénica de hueso 2 (BMP-2), que es la mediadora de la calcificación tisular; se activan  factores inflamatorios (factor de necrosis tisular (TNF), factor de crecimiento tumoral B (TGF-B), el sistema de complemento, Proteina C reactiva e interleukina 1-B; y cambios en la matriz tisular , que incluye la acumulación de tenasina C, metaloproteinasa 2 de la matriz y actividad de fosfatasa alcalina.  Adicionalmente, los fibroblastos de las válvulas experimentan una transformación fenotípica hacia osteoblastos, esto regulado por la Wn3-Lrp5 catepsina.  Precozmente en el desarrollo de la enfermedad,  hay  progresiva acumulación microscópica de calcio extracelular (Ca++)  lo que conlleva a una calcificación progresiva con áreas de formación ósea  en los estadíos finales.


Manifestaciones clínicas

  • Disnea: Desde que aparece mal pronóstico a corto plazo
  • Angor
  • Síncope
  • Pulso parvus (baja amplitud) y tardus (ascenso y descenso lentos)
  • Soplo sistolico romboidal, cresendo decresendo o eyectivo
  • En foco aortico irradiado a cuello
  • Frecuentemente con fremito
  • Segundo ruido de baja intensidad



Estenosis pulmonar

  • Alteración de la válvula pulmonar con disminución de su área de apertura que ocasión una obstrucción en la salida de la sangre del VD a la arteria pulmonar.
  • Las causas más frecuentes son las congénitas (con alteración solo de la válvula pulmonar o como parte de un sindrome mayor como en la tetralogia de Fallot, Sindrome de Noonan), otra causa es la fiebre reumatica.
  • La obstrucción a nivel de la VP produce una sobrecarga de presión del ventrículo derecho que lleva a hipertrofia y con el tiempo a falla cardíaca derecha.
  • Auscultación: Soplo sistolico eyectivo en foco pulmonar

RX:


Insuficiencia pulmonar

Regurgitación del flujo sanguíneo durante la diástole desde la arteria pulmonar hacia el ventrículo derecho
La causa mas frecuente es fisiológica secundaria a hipertensión arterial pulmonar, menos frecuente son causas orgánicas como en la endocarditis infecciosa

Auscultación:

  • En caso de hipertension pulmonar (HTP) el 2° ruido es intenso en foco pulmonar
  • Soplo diastolico aspirativo protodiastolico en foco pulmonar
  • Cuando la insuficiencia pulmonar es por HTP se denomina soplo de Graham Still (Soplo diastólico)


No hay comentarios:

Publicar un comentario

Suscribirse a: Enviar comentarios (Atom)